. مهم ترین ویژگی ساختاری یک اتم که رفتار شیمیایی آن را تعیین می کند، تعداد الکترون موجود در لایه آخر آن می باشد. اتم هایی که در لایه بیرونی الکترون های جفت شده داشته باشند، در حالت پایدار هستند و تمایلی به شرکت در واکنش های شیمیایی برای رسیدن به تعادل ندارند. در غیر این صورت اتم به دلیل وجود الکترون های جفت نشده، ناپایدار بوده و تمایل زیادی به واکنش دارد.
رادیکال آزاد: اتم یا مولکولی است که در خارجی ترین لایه الکترونی خود، یک یا چند الکترون جفت نشده(منفرد) دارد و برای مدت کوتاهی به صورت مستقل عمل می کند(موجودیت مستقل). رادیکال آزاد بسیار فعال و واکنش پذیر است و انرژی بسیار زیادی برای واکنش با مولکول های دیگر و رسیدن به تعادل دارد. رادیکال آزاد در واکنش با مولکول های دیگر الکترون دریافت می کند و به حالت پایداری می رسد ولی در عوض آن مولکول تبدیل به رادیکال می شود.
سلولها به عنوان بخشی از فرایندهای متابولیکی به طور دائم رادیکال آزاد و گونه های اکسیژن واکنشی تولید میکنند. رادیکالهای آزاد توسط یک سیستم دفاع آنتیاکسیدانی دقیق مرکب از آنزیمهایی مانند کاتالاز، سوپراکساید دیسمیوتاز، گلوتاتیون پراکسیداز، و آنتیاکسیدانهای غیر آنزیمی مانند ویتامینهایA ، E،C ، گلوتاتیون، یوبیکوئینون ، و فلاوونویدها خنثی میشوند.
ورزش میتواند عدم تعادل بین ROS ها و آنتی اکسیدانها به وجود بیاورد، که به عنوان فشار اکسایشی از آن یاد میشود. فعالیت بدنی تولید رادیکالهای آزاد را از چند راه افزایش میدهد. در شرایط عادی 2 تا 5 درصد اکسیژن استفاده شده در میتوکندریها به صورت رادیکال آزاد از آن خارج میشود. ورزش مصرف اکسیژن بدن را به 10 تا 20 برابر حالت استراحتی میرساند. با افزایش فسفوریلاسیون اکسایشی در پاسخ به ورزش، افزایش همزمانی در تولید رادیکالهای آزاد به وجود میآید. کاتکولامینهایی که در طول فعالیت آزاد میشوند نیز میتوانند موجب تولید رادیکالهای آزاد شوند. برخی دیگر ازمنابع افزایش رادیکالهای آزاد عبارتند از؛ متابولیسم پروستانوئید، مسیرهای آنزیمی زانتین اکسیداز، NOX2، و چندین منبع ثانویه دیگر از جمله رهایش رادیکالهای آزاد توسط ماکروفاژها .
فشار اکسایشی و رادیکالهای آزاد
با نگاهی اجمالی به پژوهش هایی که در زمینه “فشار اکسایشی” و “آنتیاکسیدانها” انجام شده است، متوجه میشویم که همگی به زیانبار بودن اکسیدانها اشاره کردهاند. ورزشکاران برای خنثی کردن فشار اکسایشی ناشی از ورزش از مکملهای ورزشی استفاده میکنند و معتقدند با بالا رفتن شدت ورزش نیاز به آنتیاکسیدانها در رژیم غذایی افزایش مییابد. ROS ها به خاطر شکل رادیکالی خود قابلیت آسیب زدن به همه انواع مولکولها را دارند. در این بین واکنش با DNA که موجب سرطان میشود، یا با لیپوپروتئینها که به عنوان یک واکنش مولد آترواسکلروز شناخته میشود، بیشترین توجه را به خود معطوف کرده است.
با این حال، شواهد فزایندهای وجود دارند که نشان میدهند ROS ها نه تنها سمی نیستند، بلکه برای داشتن یک زندگی سالم به آن ها نیازمند هستیم. بهترین مثال، تولید سوپراکساید توسط بیگانه خوارها برای کشتن باکتریها، یا تنظیم مثبت سیستم دفاعی بدن برای نابودی زنوبیوتیکها یا عوامل سرطانزا است. هیدروژن پراکساید تولیدی در میتوکندری ها، از زمان کشف به عنوان یک نارسایی ساختاری بزرگ در زنجیره ی تنفسی محسوب میشد، اما اکنون به عنوان تنظیم کننده ی مسیرهای مرگ سلولی شناخته میشود. هم چنین، آنیون سوپراکساید اکنون به عنوان یک متابولیت فیزیولوژیکی آنزیم NOX2 بیگانه خوار ها شناخته میشود که اهمیت زیادی در دفاع در برابر عفونتهای میکروبی دارد. بر این اساس، تولید ROS ها یا همان فشار اکسایشی، تهدیدی برای زندگی هوازی محسوب نمیشود، بلکه پدیدهای است که هوموستاز زندگی طبیعی را شکل میدهد.
تا این جا متوجه شدیم که دو دیدگاه کاملا متفاوت و تا حدی متناقض در مورد تولید ROS ها در نتیجه ی ورزش وجود دارد. از دیدگاه سنتی ROS ها در هر حالت برای بدن سمی هستند و تاثیرات زیان باری بر سلولها میگذارند. اما دیدگاه مدرن آن ها را نه تنها سمی نمیداند، که برای داشتن یک زندگی سالم ضروری هم میداند. بر اساس دیدگاه مدرن ROS ها میتوانند پاسخهای سازگاری عضلانی به تمرین را بهبود بخشند؛ در مقابل، دیگران معتقدند که ROS ها تاثیری مهار کننده بر ریکاوری عضله دارند و مصرف آنتیاکسیدان را برای خستگی عضله توصیه میکنند. این موضوعات جای بحث دارند و به طوری که خواهیم دید همه نسبی هستند. استدلالهای اساسی در حمایت از زیان بار بودن ROS ها عبارتند از:
DNA پراکسیداسیون لیپیدها و اکسایش پروتئینها
همان گونه که از نام شان برمیآید، به شدت واکنشپذیر بوده و از این رو می توانند به همه درشتمولکولها از جمله لیپیدها، پروتئینها و اسید نوکلئیکها آسیب برسانند. یکی از شناختهشدهترین تاثیرات سمی رادیکالهای اکسیژن آسیب به غشاهای سلولی است که از راه فرایندی به نام “لیپید پراکسیداسیون” آغاز میشود. هدف متعارف این فرایند اسیدهای چرب اشباع نشده موجود در فسفولیپیدهای غشا هستند، اما آبشارهای اکسایشی به وجود آمده در این فرایند DNA و پروتئینها را نیز بینصیب نمی گذارد و با آسیب رساندن به آن ها سرانجام موجب پیر شدن سلول یا آپوپتوز آن میشود.
دکتر علی اکبر محمودی- مسئول کمیته آموزش هیات پزشکی ورزشی استان