یکشنبه ۱ آبان ۱۴۰۱ - ۱۳:۰۴

جادوی امگا (۲)

امگا3

اکنون اعتقاد بر این است که اثر گرمازایی چربی‌های امگا-۳ که قبلاً ذکر شد، در نتیجه توانایی آنها برای فعال کردن ژنی رخ می‌دهد که پروتئینی به نام «پروتئین جداکننده ۳» را کد می‌کند. این پروتئین اجازه می دهد تا انرژی حاصل از اکسیداسیون اسیدهای چرب به عنوان گرما اتلاف شود، نه اینکه برای انجام کار با فرآیندهای متابولیک همراه شود.

مطالعه بیشتر این اثر تقسیم سوخت منجر به این شد که EFA ها به نوعی تولید آنزیم های درگیر با اکسیداسیون اسیدهای چرب (مانند کارنیتین پالمیتویل ترانسفراز، که به انتقال اسیدهای چرب به داخل میتوکندری سلول ها برای سوزاندن کمک می کند) را افزایش می دهند.

در ابتدا فرض بر این بود که این "تنظیم" آنزیم های سنتز کننده چربی/گلیکوژن و "تنظیم پایین" آنزیم های ذخیره چربی از طریق سیگنال دهی هورمونی رخ می دهد. به عبارت دیگر، EFA ها به نوعی غشاهای سلولی را تغییر می دهند، باعث تغییر در شیمی و منجر به تغییر تولید آنزیم توسط ژن های مسئول می شود. با این حال، این تغییرات در رونویسی ژن خیلی سریع اتفاق می‌افتد که نمی‌توان به این شکل توضیح داد. به نظر می رسید که تأثیر بسیار مستقیم تری وجود داشته باشد. و سرانجام محققان با شگفتی خود دریافتند که این EFAها قادر به کنترل بیان ژن مستقیماً از طریق یک ماده استروئید مانند به نام PPARα هستند.

PPARα به عنوان "فاکتور رونویسی فعال شده با چربی" شناخته می شود. این بدان معناست که ژن‌های کلیدی را با اتصال به DNA روشن می‌کند، اما تنها زمانی که خود با اتصال به لیپیدهایی مانند EFAs فعال شده باشد. و معلوم شد که ژن هایی که روشن می کنند دقیقا همان هایی هستند که آنزیم های دخیل در چربی سوزی را کد می کنند! این نه تنها به خودی خود یک کشف قابل توجه بود، بلکه اولین باری بود که علم به وضوح نشان داد که اجزای غذایی رژیم غذایی می توانند بر عملکرد ژن ها کنترل مستقیم داشته باشند.

اگرچه اعتقاد بر این بود که PPARα به عنوان یک «سوئیچ اصلی» عمل می‌کند و به روشن کردن ژن‌های دخیل در اکسیداسیون اسیدهای چرب و خاموش کردن ژن‌های دخیل در ذخیره‌سازی چربی کمک می‌کند، تحقیقات جدیدتر نشان داده است که تنظیم پایین ذخیره‌سازی چربی آنزیم‌ها به این دلیل اتفاق می‌افتند که EFAها آزادسازی گروه دیگری از مواد شبه استروئیدی به نام «پروتئین‌های اتصال دهنده عنصر پاسخ استرول» یا به اختصار SREBPs را مختل می‌کنند. یکی از اینها (SREBP-۱) به روشن کردن ژنی کمک می کند که آنزیم سنتز چربی به نام سنتاز اسید چرب را کد می کند. با این حال، یک نوع متفاوت (SREBP-۲) تنظیم کننده ژن های کد کننده پروتئین های دخیل در سنتز کلسترول است، که احتمالاً توضیح می دهد که چرا مصرف سالم EFA ها باعث کاهش کلسترول می شود.

اکنون اعتقاد بر این است که اثر گرمازایی چربی‌های امگا-۳ که قبلاً ذکر شد، در نتیجه توانایی آنها برای فعال کردن ژنی رخ می‌دهد که پروتئینی به نام «پروتئین جداکننده ۳» را کد می‌کند. این پروتئین اجازه می دهد تا انرژی حاصل از اکسیداسیون اسیدهای چرب به عنوان گرما اتلاف شود، نه اینکه برای انجام کار با فرآیندهای متابولیک همراه شود.

EFA و عملکرد ورزشی

نقش EFA ها در اصلاح بیان ژن و تحریک پدیده تقسیم سوخت اکنون از نظر علمی غیرقابل شک است. اما چگونه این به عملکرد ورزشی ترجمه می شود؟ آیا ورزشکاران می توانند انتظار داشته باشند که از تغییرات متابولیک ناشی از مصرف بیشتر EFA سود ببرند؟ گزارش‌های حاکی از افزایش عملکرد انسان در رژیم‌های غذایی با EFA بالا فراوان است، اما این یک حوزه تحقیقاتی نسبتاً جدید است و شواهد علمی زیادی وجود ندارد.

در سال ۲۰۰۱، دکتر Udo Erasmus (که توسط بسیاری به عنوان یک جنگجو برای مزایای سلامتی EFAs شناخته می شود) مطالعه ای را با ۶۱ ورزشکار دانمارکی انجام داد. پس از هشت هفته مصرف مکمل با مخلوط ۲:۱ روغن امگا-۳/امگا-۶، ورزشکاران (که از طیف گسترده ای از ورزش ها انتخاب شده بودند) افزایش قابل توجهی در سطح کلسترول HDL (سالم) نشان دادند. درصد زیادی از گروه نیز بهبودهای ذهنی در استقامت و ریکاوری را گزارش کردند. با این حال، اندازه‌گیری‌های ذهنی بسیار مستعد تأثیر دارونما هستند، به این معنی که نتایج باید با احتیاط تفسیر شوند.

در همین حال، یک مطالعه کنترل شده که در سال ۱۹۹۷ بر روی بازیکنان فوتبال انجام شد، هیچ افزایشی در VO۲max یا آستانه بی‌هوازی نشان نداد که رژیم‌های غذایی با ۲.۵ گرم امگا ۳ در روز از روغن ماهی مکمل شدند. با این حال، دوز استفاده شده از امگا ۳ بسیار کم بود، و اثرات تقسیم سوخت EFAهایی که در بالا توضیح داده شد تنها می‌توان انتظار داشت که استقامت و کاهش چربی بدن را بهبود بخشد - پارامترهایی که در این مطالعه ارزیابی نشدند.

در مطالعه‌ای دانشمندان اثرات مکمل‌های چربی امگا ۳ را بر عملکرد شنا در موش‌ها بررسی کردند. در مقایسه با گروه کنترل از موش‌های بدون مکمل، افزایش ۳۰۰ درصدی در سطح پروتئین FABP وجود داشت، پروتئینی که اسیدهای چرب را متصل می‌کند و آنها را برای اکسیداسیون به میتوکندری منتقل می‌کند، اما تری گلیسیرید عضلانی افزایش نمی‌یابد. محققان به این نتیجه رسیدند که این اثر احتمالاً به دلیل افزایش تنظیم ژن‌های متابولیسم اسیدهای چرب از طریق مکانیسم PPARα است که قبلاً مورد بحث قرار گرفت.

در مطالعه‌ای بر روی فیبرهای عضلانی موش صحرایی، رژیم‌های غذایی با امگا ۳ و امگا ۶ بالا ۱۶ تا ۲۱ درصد تنش عضلانی بیشتر و تا ۳۲ درصد استقامت بیشتر در طول تحریک با فرکانس بالا ایجاد کردند (۲۱). علاوه بر این، هنگامی که این موش ها رژیم غذایی استاندارد خود را برای یک دوره شش هفته ای از سر گرفتند، عملکرد عضلات آنها به سطح موش های بدون مکمل بازگشت.

مطالعات موش در مورد EFA و ترکیب بدن نیز امیدوارکننده به نظر می رسد. در یک مطالعه ژاپنی، موش های بسیار جوان به مدت چهار ماه با رژیم غذایی حاوی یکی از موارد زیر تغذیه شدند:

۱۲٪ روغن پریلا (بسیار غنی از امگا ۳)؛

روغن گلرنگ (بسیار غنی از امگا ۶)؛

روغن زیتون (غنی از غیر اشباع)؛

چربی گوشت گاو (غنی از چربی های اشباع شده).

مقدار غذای مصرفی و وزن به دست آمده در هر چهار گروه یکسان بود، اما میزان چربی ذخیره شده، تعداد سلول های چربی و حجم سلول های چربی در گروه های امگا ۳ و -۶ به طور قابل توجهی کمتر بود. علاوه بر این، ژن‌های دخیل در تمایز سلول‌های چربی در گروه امگا ۳ در مقایسه با گروه‌های روغن زیتون و چربی گاو به میزان قابل توجهی کاهش یافت! به طرز جالبی، برخی از تحقیقات انسانی به یک اثر هم افزایی بین تمرینات استقامتی و متابولیسم EFA اشاره می کنند. در اوایل سال جاری، دانشمندانی که در حال مطالعه پدیده «گشودن» در میتوکندری عضلانی انسان بودند (همانطور که انتظار می‌رفت) دریافتند که ژن‌های کدکننده پروتئین‌های جداکننده (آنهایی که گرمازایی را از طریق تنفس غیرمجموعه تحریک می‌کنند) توسط چربی‌های امگا ۳ فعال می‌شوند. با این حال، چیزی که آنها را شگفت زده کرد این بود که پس از تمرینات استقامتی، اثر تحریک کننده چربی های امگا ۳ حتی قوی تر بود. به عبارت دیگر، به نظر می‌رسد روغن‌های امگا ۳ در ماهیچه‌هایی که تمرین‌های استقامتی دارند، گرمازایی را به بهترین نحو تحریک می‌کنند!

اگرچه مطالعات دوسوکور به خوبی کنترل شده در مورد تعامل EFA و ژن ها در انسان کم است، اما شکی در وزن شواهد جمع آوری شده از مطالعات حیوانی و آزمایشگاهی وجود ندارد. مطالعات متعدد نشان داده‌اند که رژیم‌های غذایی غربی حاوی مقادیر قابل‌توجهی از غذاهای فرآوری‌شده و چربی‌های اشباع یا تغییر یافته شیمیایی، دارای مقادیر بسیار کمی EFA، به‌ویژه چربی‌های امگا ۳ هستند و نسبت نامتعادلی از امگا ۶: امگا ۳ در رژیم غذایی ایجاد می‌کنند (۲۳). به طور معمول، این نسبت در رژیم های غذایی مدرن بین ۱۰:۱ و ۲۵:۱ است، اگرچه سازمان بهداشت جهانی نسبت بین ۵ و ۱۰:۱ را توصیه می کند. برخی از محققان تغذیه نسبت بیشتری از امگا ۳ را توصیه می کنند که به اندازه یک سوم کل دریافت EFA از امگا ۳ است.

دکتر محمد مهرتاش- مسئول کمیته تغذیه هیأت پزشکی ورزشی استان کرمان

ارسال نظر

شما در حال ارسال پاسخ به نظر « » می‌باشید.