دوشنبه ۲۹ تیر ۱۳۹۴ - ۰۹:۴۷

دیابت و ورزش (بخش اول)

دیابت ملیتوس یک بیماری است که توسط افزایش قند ناشتایی تشخیص داده شده و نتیجه¬ای از اختلال در ترشح انسولین، عملکرد انسولین و یا هر دو می¬باشد

 


تأثیر دیابت ملیتوس بر روی اقتصاد ایالات متحده فشار آور می‌باشد به‌گونه‌ای که تخمین زده شده است 8/25 میلیون از مردم یا 8/3 درصد جامعه مبتلا به دیابت ملیتوس هستند. شیوع این بیماری از سال 1980 تاکنون دو برابر شده است. همچنین دیابت منجر به بیماری­های جدید کلیوی، نابینایی و قطع اندام­های تحتانی غیر آسیب­زا می‌شود و همچنین سهم عمده­ای در بیماری قلبی، سکته و عوارض ناشی از بارداری دارد که تعجب‌آور نیست هزینه آن 174 میلیارد دلار در سال 2007 تخمین زده شده باشد. انتظار می­رود تأثیرات مضر شیوع توأمان چاقی و دیابت افزایش یابد، مگر ما استراتژی­های اثرات درمان و پیشگیری را توسعه دهیم.


 تأثیر ورزش بر متابولیسم گلوکز


با ورزش، یک واکنش هموستاتیک پیچیده بین سیستم عصبی مرکزی، سیستم عصبی سمپاتیک و سیستم‌های غدد درون‌ریز ایجاد می‌شود که گلوکز خون را در یک محدوده باریک حفظ می‌کنند. اگرچه درمان، خارج از محدوده این فصل است، اما آگاهی از برخی مفاهیم فیزیولوژی طبیعی برای استفاده مناسب از ورزش به‌عنوان یک روش درمانی بسیار مهم است.


با شروع ورزش، فعالیت سیستم عصبی سمپاتیک، ترشح انسولین را سرکوب و تولید FFA از چربی‌ها، گلوکونئوژنز و گلیکوژنولیز کبدی را افزایش می‌دهد. یک کاهش کوچک در قند خون این اثرات را افزایش می‌دهد. این مکانیزم عموماً مانع از کاهش قند خون، حتی در ورزش طولانی‌مدت می‌شود. با توقف ورزش، فعالیت سیستم عصبی سمپاتیک و تنظیم معکوس گلوکز برای چند دقیقه باقی‌مانده و بعد از یک زمان گذرا افزایش قند خون رخ می‌دهد.


انقباض عضلات باعث جابجا شدن SLC2A4 (GLUT4) به سطح سلول و درنتیجه انتقال گلوکز شده و متابولیسم اکسیداتیو گلوکز افزایش می‌یابد. عوامل موضعی فراخوانده شده موجب باز شدن بستر مویرگی به‌منظور افزایش دریافت گلوکز و انسولین باقی‌مانده به عضله می‌شوند. این امر می‌تواند به‌طور بالقوه افزایش برداشت گلوکز در هنگام استفاده از ورزش به همراه انسولین توضیح دهد.


با افزایش حجم کار، اکسیداسیون گلوکز افزایش و همچنین اکسیداسیون FFA کاهش می‌یابد. با طولانی شدن مدت، یک تغییر از گلیکوژنولیز کبد و عضلات به گلوکونئوژنز کبد و افزایش اکسیداسیون FFA وجود دارد.


بعد از ورزش، یک دوره طولانی افزایش جذب گلوکز برای بازسازی ذخایر گلوکز در کبد و عضلات اسکلتی وجود دارد. این افزایش در جذب گلوکز به‌خصوص در ابتدا 1 یا 2 ساعت، بالا باقی‌مانده و سپس در طول 20-72 ساعت آینده بسته به نوع مصرف مواد غذایی و سطح تنظیم افزایشی گلیکوژن سنتاز از بین میرود.این دوره از جذب گلوکز توسط کبد و عضله نسبتاً مستقل از انسولین هستند که یک فرصت برای انتقال سوبسترای انرژی حاصل از مواد غذایی برای رفتن به کبد و عضلات هستند نه چربی.


حساسیت به عمل انسولین به‌طور متوسط ​​30 ساعت پس از ورزش از بین می‌رود و بیشتر اثر ورزش با توجه به آخرین جلسه تمرین ایجاد می‌شود. تمرین ورزشی که در جلسات منظم تکرار می‌شوند، نه‌تنها باعث تغییرات فیزیولوژیکی جهت انجام تمرین شدید‌تر (و بنابراین اثرات شدیدتر بر حساسیت به انسولین) می‌شوند، اما همچنین می‌توانند موجب ایجاد تغییرات ساختاری در افزایش توده عضلانی، کاهش توده چربی، افزایش ناحیه مویرگی و کاهش ضخامت غشای پایه مویرگی جهت بهبود حساسیت به انسولین حتی پس از اثرات سست‌تر ورزش شوند.


دکترمحمدمهرتاش-کمیته تغذیه هیأت پزشکی ورزشی استان کرمان