اثرات رژیم غذایی و ورزش بر مقاومت به انسولین
این تصور که تغییرات در رژیم غذایی تأثیر غالبی بر متابولیسم کبدی دارد با این حقیقت که کبد، نقش مهمی در تنظیم متابولیسم چربی در رژیم غذایی بازی می‌کند تقویت می‌شود. علاوه بر اینکه یک جایگاه بزرگ برای تبدیل گلوکز به اسیدهای چرب می‌باشد، بیش از 50٪ از چربی در رژیم غذایی می‌تواند از طریق شیلومیکرون‌ها به کبد منتقل شود. مصرف بیش از اندازه چربی و انتقال اسید چرب به کبد به‌وسیله ترویج بتا-اکسیداسیون اسیدهای چرب و لیپوژنز و گلوکونئوژنز همچنین سرکوب مهار گلیکوژنولیز باواسطه انسولین موجب مقاومت به انسولین می‌شود. این امر همچنین می‌تواند پاک‌سازی انسولین را مختل کنند؛ بنابراین، تعجب‌آور نیست که کاهش مصرف چربی می‌تواند توده چربی کبد را کاهش و متابولیک غیرطبیعی مرتبط با استئاتوز کبدی را معکوس کند. یک رژیم کم‌چرب / چربی اشباع کم / رژیم غذایی با گلیسمیک کم به مدت 4 هفته توده چربی کبد در افراد مسن را به‌طور قابل‌توجهی کاهش می‌دهد. علاوه بر این، نوع چربی در رژیم غذایی یک اثر چشمگیر دارد.
این مکانیزم منجر به افزایش حساسیت به انسولین در بیماران مبتلا به سندرم متابولیک می‌شود که توسط مطالعات متعددی، به‌ویژه در پاسخ به برنامه‌ای که شامل تمرینات متناوب هوازی (90 درصد بیشترین ضربان قلب اندازه‌گیری شده)، سه بار در هفته به مدت 16 هفته نشان داده شده است. این برنامه نشان داده است که نسبت به یک برنامه مداوم با شدت متوسط (70٪ درصد بیشترین ضربان قلب اندازه‌گیری شده) در شرایط معکوس کردن اختلال عملکرد اندوتلیال، مقاومت به انسولین و متابولیسم چربی در بیماران مبتلا به سندرم متابولیک در سطح بالاتری قرار دارد.
به‌طور مشابه، موش‌های LCR در تمرینات تناوبی استقامتی با شدت بالا به مدت 8 هفته به‌طور مؤثر در علائم خطر قلبی عروقی، ازجمله اختلال عملکرد اندوتلیال و فشارخون بالا، توده چربی و عدم تحمل گلوکز کاهش داشتند. درحالی‌که این برنامه تجمع چربی در عضله اسکلتی و بافت چربی را کاهش می‌دهد، اما آنچه قابل ملاحظه است تری گلیسرید کبدی و متابولیسم انسولین را کاهش نمی‌دهد. این امر می‌تواند به دلیل نیاز کبد برای تولید و توزیع تری گلیسیرید (انرژی) به عضلات اسکلتی ورزش کرده برای پاسخگویی به افزایش نیازشان باشد. همچنین می‌توان نشان داد که تمرین استقامتی برای معکوس کردن تمامی اختلالات متابولیک به‌ویژه آنهایی که با کبد مرتبط هستند و پاسخ بارزی به تغییرات رژیم غذایی و تغییرات کالری می‌دهند کافی نیستند.
تأثیر ورزش بر مقاومت به انسولین
تجمع نامناسب چربی در کبد و عضله اسکلتی، به‌شدت با توسعه مقاومت به انسولین در T2DM همراه است. چربی در درجه اول در کبد و بافت چربی، یک بافت مناسب برای ذخیره چربی در پاسخ به انسولین سنتز می‌شود. در حالت مقاومت به انسولین و هایپرانسولینمی، تولید چربی کبد و توزیع مجدد به بافت چربی افزایش می‌یابد که منجر به افزایش بسیج اسیدهای چرب از بافت چربی می‌شود. اسیدهای چرب پلاسما پس‌ازآن که توسط بتا اکسیداسیون در عضله اسکلتی و غالباً در کبد پاک‌سازی شده‌اند تحت استریفه شدن قرار می‌گیرند.
ترکیب رژیم غذایی
تعدادی از مکانیسم‌های بیولوژیکی ممکن است به افزایش حساسیت به انسولین و بهبود پاسخ تمرینات ورزش به هموستاز گلوکز منجر شوند. ورزش می‌تواند هر دو تغییرات ساختاری و بیوشیمیایی در عضلات اسکلتی را ایجاد کند. تغییرات ساختاری شامل افزایش اندازه تار عضلانی، تغییر شکل تار عضلانی و افزایش تراکم مویرگی با یک افزایش در جریان خون هستند. تغییرات بیوشیمیایی نیز تنها به افزایش پیام‌رسانی انسولین و تغییرات در فعالیت آنزیم‌های مرتبط با افزایش متابولیسم گلوکز و چربی محدود نمی‌شود.
در صورت عدم فعالیت ورزشی، ترکیب رژیم غذایی و محدودیت کالری نقش معناداری در بهبود چربی تغییریافته و متابولیسم انسولین _عوامل مهم در پاتوژنز مقاومت به انسولین، بیماری کبد چرب، T2DM و بیماری‌های مرتبط با قلب و عروق_ بازی می‌کند.
در طی ورزش، بتا اکسیداسیون در عضله اسکلتی و جایگاه اصلی مصرف انرژی افزایش می‌یابد. این امر توسط تحریک 5 'آدنوزین منوفسفات (AMP)- پروتئین فعال‌شده توسط کیناز (AMPK) در طول یک نسبت بالای AMP به ATP و درنتیجه، کاهش تولید مالونیل کوآ، یک مهارکننده کارنیتین پالمیتویل ترانسفراز-1 که واسطه انتقال اسیدهای چرب بلند زنجیر به داخل میتوکندری برای اکسیداسیون می‌باشد تنظیم می‌شود؛ بنابراین، ورزش بتا اکسیداسیون به‌ویژه در عضلات اسکلتی را افزایش می‌دهد.
در طی ورزش، گلوکز و چربی به‌عنوان سوخت اصلی برای کار عضلات اسکلتی استفاده می‌شوند. ازاین‌رو، تغییرات تطبیقی زیادی در یک عضله تمرین کرده در چند مرحله از متابولیسم گلوکز و چربی رخ می‌دهد. متابولیسم گلوکز توسط برداشت سلولی آن از طریق SLC2A4 (GLUT-4) آغاز می‌شود و پس‌ازآن به گلوکز 6 فسفات تبدیل می‌شود که ممکن است جهت تولید ATP و تولید انرژی تحت گلیکولیز قرار گیرد و یا با تحریک فعالیت آنزیمی گلیکوژن سنتاز به گلیکوژن تبدیل شود.
در موش‌های با LCR محدود کردن کالری بیشتر از ورزش، به‌تنهایی می‌تواند بیشتر اختلالات متابولیک، ازجمله استئاتوز کبدی و متابولیسم انسولین، به‌شدت معکوس نماید. به‌طور مشابه، یک رژیم غذایی محدود شده توسط کالری با شاخص گلیسمی پایین به مدت 16 هفته به‌طور قابل‌توجهی غلظت انسولین سرم و دور کمر در نوجوانان چاق مقاوم به انسولین را کاهش می‌دهد. کمترین اثر محدودیت کالری در انسان روی استئاتوز کبدی است که توسط یک مطالعه 6 ماهه گزارش شده است که نشان می‌دهد محدود کردن کالری با از دست دادن 10 درصد از وزن بدن موجب کاهش تری گلیسیرید کبد و استئاتوز کبدی شده، بافت‌شناسی کبد را بهبود بخشیده و مقاومت به انسولین را معکوس می‌کند. درحالی‌که این مطالعات اثر محدودیت کالری در متابولیسم انسولین (پاک‌سازی) را موردبررسی قرار ندادند و بر نقش سودمند درمانی محدود کردن کالری بر روی سوخت‌وساز چربی در کبد تأکید داشته‌اند.
محدودیت کالری
مقاومت به انسولین نیز با کاهش سنتز گلیکوژن که ناشی از اختلال در تحریک انسولینی فعالیت گلیکوژن سنتاز می‌باشد همراه است. در طی ورزش، ذخایر گلیکوژن به‌عنوان منبع انرژی برای فعالیت انقباضی مورد استفاده قرار می‌گیرند. ازاین‌رو، سنتز آن برای ذخیره‌سازی و رفع نیاز‌های عضله تمرین کرده تنظیم مثبت می‌شود. این امر از طریق بالا بردن تحریک انسولینی گلیکولیز و سنتز گلیکوژن در طی ورزش انجام می‌شود.
مقاومت به انسولین و T2DM غالباً با تغییرات در این فرایند‌ها ازجمله کاهش انتقال گلوکز همراه هستند. تمرین ورزشی از طریق افزایش مقدار انتقال دهنده‌های گلوکز و افزایش پیام‌رسانی انسولین از طریق مسیر PI3 کیناز / AKT که برای برداشت گلوکز منجر به انتقال SLC2A4 (GLUT-4) به غشاء سلول می‌شود ظرفیت انتقال گلوکز به داخل سلول را افزایش می‌دهد. علاوه بر این، مقاومت به انسولین با کاهش در اکسیداسیون عضلات و ظرفیت تنفسی همراه است که به دلیل کاهش تعداد میتوکندری‌ها و آنزیم‌های کلیدی اکسیداتیو مانند سیترات سنتاز رخ می‌دهد. تمرین استقامتی تعداد میتوکندری و بیان پروتئین و فعالیت سیترات سنتاز در عضله اسکلتی که منجر به بهبود تحمل گلوکز می‌شوند را افزایش می‌دهد.
ورزش و متابولیسم گلوکز
ورزش و متابولیسم لیپید
یک رژیم غذایی با چربی اشباع یگانه به مدت 8 هفته در بیماران مبتلا به T2DM در مقایسه با بیمارانی که از تغذیه دارای انرژی کربوهیدرات / رژیم غذایی غنی از فیبر، مستقل از یک برنامه تمرین هوازی استفاده می‌کنند موجب کاهش معناداری در استئاتوز کبدی می‌شود.
دکتر محمدمهرتاش-کمیته تغذیه هیأت پزشکی ورزشی استان کرمان